lncRNA RP11-297P16.4促进肺腺癌细胞侵袭及迁移的机制探讨

摘要：

目的:探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)RP11-297P16.4对人肺腺癌细胞H1299和A549侵袭及迁移的影响.方法:利用qRT-PCR检测在肺腺癌细胞H1299、A549及人正常支气管上皮细胞HBEC中RP11-297P16.4的相对表达水平;设计合成针对RP11-297P16.4的特异性shRNA,慢病毒感染建立稳定敲低lncRNA RP11-297P16.4的H1299、A549细胞;将其分为对照/H1299组、实验/H1299组、对照/A549组、实验/A549组,对照组感染shRNA-NC,实验组感染shRNA-RP11-297P16.4;qRT-PCR检测shRNA敲低效率;采用细胞划痕实验和Transwell实验检测RP11-297P16.4对肺腺癌细胞侵袭、迁移能力的影响;采用qRT-PCR和蛋白质印迹法检测基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2和-9的mRNA和蛋白质表达水平.结果:与对照组相比,RP11-297P16.4在肺腺癌细胞中高表达,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01);qRT-PCR分析确定,shRNA敲低后RP11-297P16.4的mRNA表达水平显著降低(P<0.001,P<0.001);划痕实验表明24 h、48 h实验组细胞伤口愈合率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01;P<0.001,P<0.001);Transwell小室检测结果显示,实验组细胞侵袭数量显著少于对照组,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.001);qRT-PCR和蛋白印迹法结果显示,实验组细胞中MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白质表达量均低于对照组,差异具有统计学意义(均P<0.05).结论:lncRNA RP11-297P16.4通过促进MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白表达来增强H1299、A549细胞的侵袭和迁移能力.

关键词：肺腺癌、lncRNA RP11-297P16. 4、侵袭、迁移、基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9

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分类号：R734.2(肿瘤学)

资助基金：全国大学生创新训练项目202010114013

在线出版日期：2023-03-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：395-401