miR-647通过靶基因NLRC5调控子宫内膜癌细胞的增殖和凋亡

摘要：

目的:探讨miR-647对子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制.方法:实验设置miR-NC组、miR-647组、anti-miR-NC组、anti-miR-647组、si-NC组、si-NLRC5组、miR-647+pcDNA组、miR-647+pcDNA-NLRC5组.实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测miR-647和核苷酸寡聚化域样受体亚家族C5(nucleotide oligomerization domain-like receptor subfamily C5,NLRC5)mRNA表达水平;蛋白质印迹(Western blot)法检测NLRC5、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达;四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;荧光素酶报告实验检测miR-647和NLRC5的靶向关系.结果:子宫内膜癌组织中miR-647低表达,NLRC5高表达(P<0.05);过表达miR-647或抑制NLRC5表达,细胞活性显著降低,细胞凋亡率显著升高,CyclinD1、Bcl-2表达水平显著降低,p21、Bax表达水平显著升高(P<0.05).miR-647靶向调控NLRC5,NLRC5过表达逆转了miR-647过表达对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖和凋亡的作用.结论:过表达miR-647可能通过靶向下调NLRC5的表达抑制子宫内膜癌细胞增殖,促进细胞凋亡.

关键词：miR-647、NLRC5、子宫内膜癌、增殖、凋亡

所属期刊栏目：30

分类号：R737.33(肿瘤学)

在线出版日期：2022-09-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：3096-3101