miR-140-5p靶向调控VEGFA参与卵巢癌血管生成的作用机制

摘要：

目的:探究miR-140-5 p靶向调控VEGFA基因参与卵巢癌血管生成的作用机制.方法:采集实验组织标本和细胞系,qRT-PCR检测组织和细胞中miR-140-5 p和VEGFA的表达水平.Western blot检测VEGFA及血管生成相关因子STAT3、HIF-1α和bFGF的表达.应用流式细胞术检测转染细胞凋亡情况.结果:卵巢癌组织和细胞中miR-140-5 p低表达,VEGFA为高表达(均P<0.05).荧光素酶报告法确认VEGFA为miR-140-5 p靶点.上调miR-140-5 p表达,可降低卵巢癌细胞株CAOV3中VEGFA表达,下调miR-140-5p表达,可诱导VEGFA表达(均P<0.05).与mimic NC+VEGFA-NC组相比,miR-140-5p mimic+VEGFA-NC组miR-140-5p表达量增加(P<0.05),而VEGFA mRNA和蛋白表达量变化未达明显统计学差异(均P>0.05);与miR-140-5p mimic+VEGFA-NC组相比,miR-140-5 p mimic+VEGFA-siRNA组miR-140-5p表达量显著增加,VEGFA的mRNA表达量显著下降(P<0.05),且STAT3、HIF-1α、bFGF mRNA和蛋白表达量均显著下降(均P<0.05).同时,与mimic NC+VEGFA-NC组和miR-140-5p mimic+VEGFA-NC组相比,miR-140-5 p mimic+VEGFA-siRNA组细胞凋亡率明显增加,差异有显著统计学意义(P<0.05).结论:miR-140-5p在卵巢癌中低表达,VEGFA高表达,miR-140-5p能特异结合VEGFA基因;上调miR-140-5 p表达靶向下调VEGFA表达可降低卵巢癌血管生成相关因子表达并诱导癌细胞凋亡,为卵巢癌分子靶向治疗提供生物学证据.

关键词：miR-140-5p、VEGFA、卵巢癌、血管生成、细胞凋亡

所属期刊栏目：29

分类号：R737.31(肿瘤学)

资助基金：河南省卫计委普通攻关项目编号:201503211

在线出版日期：2021-04-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1118-1123