NF-κB/SCCI/ATG5引起细胞自噬及降低顺铂敏感性的机制研究

摘要：

目的:探究NF-κB/SCCI/ATG5引起细胞自噬及降低顺铂敏感性的机制.方法:选取2016年1月至2018年1月我院收治的非小细胞肺癌患者50例,检测SCCI在非小细胞肺癌组织和细胞系中的表达,入核后SCCI和NF-κB的共定位情况,NF-κB激活SCCI的机制及SCCI调控ATG5引起自噬的机制.结果:SCCI在癌组织中的表达显著高于癌旁组织(P<0.05).SCCI、SCCI mRNA在肺腺癌细胞系A549、H1299、SPC-A-1中的表达均高于在正常支气管上皮16HB中的表达(P<0.05).非小细胞肺癌细胞系A549中SCCI在细胞胞浆、胞核中的表达均较高(P>0.05).SCCI在肺癌细胞组织细胞浆、细胞核中均有所表达.加入顺铂后肺癌细胞系A549细胞胞浆、胞核蛋白中NF-κB、SCCI总蛋白同时增加,胞核中SCCI表达明显增加,均高于加入顺铂前(P<0.05).SCCI和NF-κB的具体结合部位在细胞核中.加入顺铂后核内SCCI蛋白表达增加,自噬相关markers、ATG5和LC3Ⅱ/LC3I表达增加,均高于加入顺铂前(P<0.05).SCCI基因沉默前,顺铂耐药性较低,SCCI基因沉默后,顺铂耐药性升高.SCCI和ATG5的共同结合部位在细胞核中.结论:通过激活NF-κB/SCCI/ATG5信号通路,可激活细胞自噬,作用于自噬相关markers、ATG5和LC3Ⅱ/LC3I基因,降低非小细胞肺癌细胞顺铂耐药性,为临床上非小细胞肺癌的诊治及预后提供了依据.

关键词：非小细胞肺癌、自噬、顺铂敏感性

所属期刊栏目：28

分类号：R734.2(肿瘤学)

资助基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金编号:2017D01C003

在线出版日期：2020-10-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：3479-3483