期刊专题

10.3969/j.issn.1672-4992.2020.18.002

氨基酸转运蛋白LAT4调控髓系白血病细胞自噬的机制探讨

引用
目的:探究氨基酸转运蛋白LAT4调控髓系白血病细胞自噬的机制.方法:通过RNAi技术敲低HL-60细胞中LAT4的表达,CCK-8检测细胞体外增殖能力的变化,免疫荧光检测自噬标志物LC3Ⅱ的表达变化.Western Blot检测给予LAT4抑制剂BCH梯度浓度抑制后细胞内自噬相关蛋白的表达差异.谷氨酰胺剥夺诱导自噬后加入最适剂量BCH抑制LAT4,采用液滴计数仪检测细胞对3 H-Leucine摄取率的变化.结果:干扰LAT4表达能显著降低HL-60细胞体外增殖能力并促进自噬蛋白LC3Ⅱ的表达.BCH梯度抑制LAT4活性后LAT4和pS6K蛋白表达受到显著抑制,LC3Ⅱ蛋白表达量增加,50μmol/L BCH的LAT4活性抑制效果最佳.3 H-Leucine摄取率随BCH抑制LAT4时间增加而降低,BCH作用8 h后3 H-Leucine摄取率分别较0 h、4 h降低47.64%和27.05%(P<0.001).结论:LAT4通过转运亮氨酸激活HL-60细胞内pS6K表达,抑制自噬发生.

氨基酸转运蛋白、LAT4、髓系白血病、自噬

28

R733.7(肿瘤学)

新疆维吾尔自治区自然科学基金项目编号:2018D01C106

2020-09-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

3104-3108

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现代肿瘤医学

1672-4992

61-1415/R

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2020,28(18)

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