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10.3969/j.issn.1672-4992.2020.14.006

miR-26b通过调节Notch1信号通路参与原发性肝细胞肝癌侵袭的机制研究

引用
目的:探讨miR-26b参与原发性肝细胞肝癌(HCC)侵袭的机制.方法:在细胞培养液中培养人肝细胞系HL-7702和HCC细胞各系Hepb-3、HuH-7、MHCC97-L、MHCC97-H.实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测miR-26b的表达水平;用miR-26b mimics、miR-26b inhibitors和Notch1-siRNA分别转染HCC细胞;MTT实验检测转染后HCC细胞的活力;采用Western blot检测Notch1受体蛋白表达水平的变化;Transwell小室测定不同处理后的HCC细胞的侵袭能力.结果:人正常肝细胞系HL-7702和HCC细胞系Hepb-3、HuH-7、MHCC97-L、MHCC97-H中的miR-26b相对表达含量随其侵袭和迁移能力的升高而依次下降;抑制miR-26b的表达,Notch1受体蛋白表达明显增高,而此时HCC细胞的侵袭性显著增强;相反,上调miR-26b的表达,Notch1受体蛋白表达明显降低,而HCC细胞侵袭性显著下降;miR-26b可能通过调控Notch1信号通路调节HCC细胞侵袭性.结论:miR-26b通过负调控Notch1信号通路抑制HCC细胞侵袭能力,为HCC侵袭的机制奠定了理论基础,miR-26b可能成为HCC治疗的新靶点.

原发性肝细胞肝癌、miR-26b、Notch1、侵袭性

28

R735.7(肿瘤学)

陕西省卫生健康科研基金项目编号:2018D008

2020-07-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

2390-2395

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现代肿瘤医学

1672-4992

61-1415/R

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2020,28(14)

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