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10.3969/j.issn.1672-4992.2020.09.005

miR-26a抑制ST3GAL6基因介导mTOR信号通路对小鼠Lewis肺癌细胞增殖凋亡的作用机制

引用
目的:探究miR-26a靶向调控ST3GAL6基因介导mTOR信号通路对小鼠Lewis肺癌细胞增殖凋亡的作用机制.方法:构建肺癌小鼠模型,将小鼠分为正常组和模型组;免疫组化检测ST3 GAL6在肺组织中的表达情况,qRT-PCR法检测miR-26a在组织中的表达;细胞分为空白组、阴性对照组、miR-26a mimic组、miR-26a inhibitor组、si-ST3GAL6组、miR-26a inhibitor+si-ST3GAL6组和miR-26a mimic+RAD001(mTOR抑制剂)组;qRT-PCR法检测细胞中miR-26a和ST3GAL6 mRNA的表达情况;MTT法和流式细胞术分别检测各组细胞的增殖和凋亡情况;Western blot法测定各组细胞ST3 GAL6、p-mTOR、Akt蛋白相对表达量.结果:miR-26a和ST3GAL6在肺癌小鼠肺癌组织中均高表达(均P<0.05).与空白组相比,miR-26a mimic组ST3GAL6 mRNA及蛋白表达上升,Akt、p-mTOR蛋白表达上升,细胞增殖率上升、凋亡率下降(均P<0.05);而miR-26a inhibitor组、si-ST3GAL6组和miR-26a inhibitor+si-ST3GAL6组ST3GAL6 mRNA及蛋白表达下调,Akt、p-mTOR蛋白表达下降,细胞增殖率下降、凋亡率上升(均P<0.05).同时,miR-26a表达在miR-26a mimic组和miR-26a mimic+RAD001组中上升,miR-26a inhibitor组和miR-26a inhibitor+si-ST3GAL6组中下降(均P<0.05).结论:miR-26a下调ST3GAL6基因,抑制mTOR信号通路活化,抑制肺癌细胞增殖及促进细胞的凋亡.

miR-26a、ST3GAL6基因、mTOR信号通路、增殖、凋亡、肺癌

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R734.2(肿瘤学)

河南省高等学校重点科研项目编号:16A320045

2020-06-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

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