乏氧环境下HO-1诱导表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭迁移的调控作用研究

摘要：

目的:研究乏氧对人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭及迁移能力的影响,并研究血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在这一过程中的作用,初步探讨其作用机制.方法:利用RNA干扰技术,抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞中HO-1的表达,得到HO-1表达受干扰的细胞系MDA-MB-231-HO-1△.通过Transwell迁移、侵袭实验分别检测常氧及乏氧条件下MDA-MB-231-NC细胞(HO-1正常表达)和MDA-MB-231-HO-1△细胞(HO-1干扰表达)迁移、侵袭能力的变化,Western blot检测乏氧条件下两组乳腺癌细胞的上皮和间质标记物的表达,检验细胞系是否发生了上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT).结果:乏氧培养24小时后,MDA-MB-231-NC细胞中HO-1蛋白表达水平显著升高,MDA-MB-231-HO-1△细胞中HO-1表达受抑制.乏氧培养后MDA-MB-231-NC细胞的侵袭、迁移能力较常氧培养的细胞明显增强,其差异具有统计学意义(P<0.05);而MDA-MB-231-HO-1△细胞侵袭、迁移能力在乏氧和常氧培养下无显著差异.乏氧条件下,MDA-MB-231-NC细胞的上皮标志物E-cadherin表达显著下调,间质标志物Vimentin表达显著上调,而MDA-MB-231-HO-1△细胞的E-cadher-in、Vimentin表达无明显变化.结论:乏氧条件下乳腺癌MDA-MB-231细胞中HO-1可被诱导高表达,促进了细胞的侵袭迁移,其可能机制是促进了乳腺癌细胞上皮-间质转化.

关键词：乏氧、HO-1、乳腺癌、侵袭、迁移

所属期刊栏目：28

分类号：R737.9(肿瘤学)

在线出版日期：2020-04-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1076-1080