从新陈代谢角度研究二甲双胍对多发性骨髓瘤细胞的作用及机制

摘要：

目的:从新陈代谢的角度探究二甲双胍联合马法兰对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞的作用机制,为二甲双胍应用于恶性肿瘤的治疗提供理论依据,为改变恶性肿瘤的代谢状态提供思路.方法:按照一定的浓度梯度配置好药物,采用CCK8法检测二甲双胍使用前后马法兰对肿瘤细胞化疗效应的变化,彗星实验检测DNA的损伤,流式细胞术检测细胞的凋亡,ATP生物发光检测实验检测各组药物处理后肿瘤细胞中ATP的浓度.用软件SPSS 17.0进行数据结果统计学分析.结果:加用二甲双胍后,马法兰对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞的抑制率明显增加(P<0.01),随着马法兰浓度的增加,抑制作用增强.彗星实验表明二甲双胍促进马法兰诱导DNA损伤增加,细胞凋亡率由(12.7±2.08)%升高至(18.8±1.5)%(P<0.05).ATP浓度检测实验中,二甲双胍的使用可以明显减少肿瘤细胞中ATP的浓度,由(0.42±0.01) μmol/L降至(0.08±0.02) μmol/L(P<0.05).结论:二甲双胍促进马法兰诱导DNA损伤,并在DNA损伤亟需修复的过程减少ATP的浓度,阻碍肿瘤细胞抗凋亡过程,从而增加马法兰对多发性骨髓瘤细胞化疗敏感性.

关键词：二甲双胍、多发性骨髓瘤、新陈代谢、ATP

所属期刊栏目：25

分类号：R733.3(肿瘤学)

在线出版日期：2017-08-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2552-2556