期刊专题

10.3969/j.issn.1672-4992.2015.06.03

MiR-130b调控巨噬细胞极化的分子机制研究

引用
目的:研究miR-130b对巨噬细胞极化的调控作用及机制.方法:选用人白血病单核THP-1细胞,通过PMA使其诱导为Mφ巨噬细胞,然后加入LPS诱导为M1或加入IL-4诱导为M2巨噬细胞;流式细胞仪检测标记物比例;应用Real-time PCR和Western blot方法检测特异性标志物和目的蛋白的mRNA和蛋白表达水平;ELISA法检测特异性分泌因子的表达水平.结果:与Mφ巨噬细胞比较,LPS诱导的巨噬细胞中CD86高表达,TNF α和IL-1β表达和分泌水平均增多,符合M1巨噬细胞特征;IL-4诱导的巨噬细胞中CD206的阳性表达率升高,CCL22、CCL17表达和分泌水平均增多,符合M2巨噬细胞特征;M1细胞中miR-130b表达明显高于M2细胞(P<0.05);miR-130b过表达后的M2细胞中,CCL22 mRNA和蛋白表达减少,IL-1β mRNA和蛋白表达增多,PPAR-γ的蛋白表达降低.结论:MiR-130b可能通过靶向抑制PPAR-γ表达调节巨噬细胞极化.

miR-130b、M1巨噬细胞、M2巨噬细胞、极化

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R730(肿瘤学)

辽宁省科技厅基金项目2013225021

2015-04-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

738-742

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现代肿瘤医学

1672-4992

61-1415/R

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2015,23(6)

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