期刊专题

10.3969/j.issn.1672-4992.2012.04.01

干扰素-α通过上调DR5和抑制Akt的活性增加胃癌细胞对TRAIL的敏感性

引用
目的:观察IFN -α对TRAIL诱导胃癌细胞凋亡的影响,并对死亡受体DR5和PI3 K/A kt通路在此过程中的作用机制进行探讨.方法:MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪PI染色检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测蛋白的表达.结果:IFN-α预处理可协同TRAIL抑制胃癌MGC803细胞增殖.单独用IFN -α或TRAIL处理MGC803细胞,仅有少量的细胞发生凋亡,IFN -α和TRAIL联合用药细胞凋亡明显增加(P<0.01).IFN -α能上调DR5的表达,抑制Akt的磷酸化.结论:IFN -α能增强TRAIL诱导的胃癌细胞凋亡,其机制可能与其上调DR5的表达和抑制Akt的活性有关.

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体、干扰素α、死亡受体5、PI3K/Akt通路、胃癌

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R73-36+2;R735.2(肿瘤学)

国家自然科学基金资助项目31000607

2012-06-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

655-658

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现代肿瘤医学

1672-4992

61-1415/R

20

2012,20(4)

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