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10.3969/j.issn.1000-7377.2023.09.007

过表达叉头盒F1对肝癌细胞增殖、周期和凋亡的影响及机制实验研究

引用
目的:探讨过表达叉头盒F1(FOXF1)对肝癌细胞增殖、周期和凋亡的影响,并初步探究其分子机制.方法:选取肝癌细胞(MHCC-97H和Huh7细胞)为实验细胞,分别设立vector组(转染空白载体)和ov-FOXF1 组(转染FOXF1过表达载体).采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western bolt检测转染后FOXF1 mRNA及蛋白表达.采用MTT法检测肝癌细胞增殖.采用流式细胞术检测肝癌细胞周期和细胞凋亡.采用Western bolt 检测Wnt5a/β-catenin信号通路相关蛋白表达.结果:ov-FOXF1组Huh7和MHCC-97 H细胞FOXF1 mRNA和蛋白表达量高于vector组(均 P<0.05).转染后 48、72 h,ov-FOXF1组Huh7和MHCC-97H细胞增殖受到抑制(均 P<0.05).与vector组比较,ov-FOXF1组Huh7和MHCC-97 H细胞G0/G1 期细胞比例升高,S期细胞比例降低(均P<0.05).ov-FOXF1组G2/M期 Huh7细胞比例较vector组降低(P<0.05).MHCC-97H细胞两组G2/M 期细胞比例比较差异无统计学意义(均 P>0.05).ov-FOXF1组Huh7 和MHCC-97H细胞凋亡比例高于vector组(均P<0.05).与vector组比较,ov-FOXF1 组 FOXF1、active Caspase-3 蛋白表达增加,Wnt5a、β-catenin、c-myc、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)蛋白表达降低(均 P<0.05).结论:FOXF1过表达能够抑制肝癌细胞的增殖及周期进展,促进细胞凋亡,其机制可能与调控Wnt5a/β-catenin通路及细胞周期相关蛋白等有关.

肝癌细胞、叉头盒F1、细胞增殖、细胞凋亡、细胞周期、Wnt5a/β-catenin通路

52

R735.7(肿瘤学)

陕西省自然科学基础研究计划项目2020JM-074

2023-10-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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