期刊专题

10.3969/j.issn.1000-7377.2010.10.001

5-Aza-CdR对肺癌SPC-A1细胞生长及p16基因异常甲基化的影响

引用
目的:观察5-氮杂脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对体外培养的肺癌SPC-A1细胞增生、细胞周期及其对此细胞株中p16基因的甲基化状态的影响.方法:不同浓度5-Aza-CdR处理体外培养肺癌SPC-A1细胞后,用MTT法检测药物处理24、48、72h后的细胞增殖活性;PI染色和流式细胞仪检测药物处理72h后的细胞周期分布;MSP法检测用药前后细胞中p16基因的甲基化状态;RT-PCR法检测用药前后细胞中p16的mRNA表达变化.结果:2×10-6、5×10-6、1×10-5mol/L 5-Aza-CdR处理肺癌SPC-A1细胞24、48、72h后,细胞增生受到抑制,有时间和剂量依赖性.流式细胞仪分析表明,不同药物浓度处理肺癌SPC-A1细胞72h后细胞增殖指数降低明显:5×10-6、1×10-5mol/L组分别为(34.65±0.52)、(28.29±0.79),与对照组(43.85±1.17)相比,差异有统计学意义(P<0.05).在5-Aza-CdR处理前未检测到肺癌SPC-A1细胞系的p16基因的mRNA表达,经过5-Aza-CdR处理后,p16基因在肺癌SPC-A1细胞系中甲基化状态得到了逆转,p16基因的mRNA重新表达.结论:5-Aza-CdR对肺癌SPC-A1细胞具有增生抑制作用;p16基因的表达情况与其甲基化状态的改变有关.

肺肿瘤、基因、p16、DNA甲基化、细胞增殖、5-Aza-CdR

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R375.2(医学微生物学(病原细菌学、病原微生物学))

陕西省科技攻关基金资助2004K13-G20

2011-01-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

1275-1278

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陕西医学杂志

1000-7377

61-1104/R

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2010,39(10)

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