壮骨健膝方对巨噬细胞极化的影响及作用机制研究

摘要：

目的:探讨壮骨健膝方对巨噬细胞经典活化型(M1)/替代活化型(M2)极化的影响及作用机制.方法:佛波酯诱导人单核白血病细胞分化为非活化巨噬细胞(M0),脂多糖刺激M0复制M1极化模型,将细胞分为空白组(M0+空白血清)、模型组(M1+空白血清)、抑制剂组(M1+NF-κB抑制剂+空白血清)、壮骨健膝方组(M1+含药血清).干预24 h后,检测各组M1标志分子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、主要组织相容性复合体Ⅱ(MHC-Ⅱ)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1),M2标志分子分化簇206、163、209(CD206、163、209)mRNA表达,炎症介质白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),抗炎因子IL-4、IL-10水平及mRNA表达,核因子κB(NF-κB)信号通路中节点蛋白核内NF-κBp65、NF-κBp50及NF-κB抑制蛋白α(IKBα)表达.结果:模型组M1标志分子、炎症介质及NF-KBp65、NF-κBp50蛋白均高于空白组(P＜0.05),CD206、IL-4 mRNA及IκBα蛋白,IL-4水平均低于空白组(P＜0.05);抑制剂及壮骨健膝方组M1标志分子、炎症介质及NF-κBp65、NF-κBp50蛋白均低于模型组(P＜0.05),M2标志分子、抗炎因子及IκBα蛋白均高于模型组(P＜0.05);壮骨健膝方组MHC-Ⅱ、MCP-1 mRNA及炎症介质均低于抑制剂组(P＜0.05),CD206、CD209、IL-10 mRNA及IL4、IL-10水平均高于抑制剂组(P＜0.05).结论:壮骨健膝方可抑制脂多糖诱导的巨噬细胞M1极化,促进M2极化,其机制可能与降低细胞中NF-κB信号通路活性有关.

关键词：壮骨健膝方、含药血清、膝骨关节炎、巨噬细胞极化、M1/M2型巨噬细胞、滑膜炎、THP-1源巨噬细胞

所属期刊栏目：19

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：国家自然科学基金81774347

在线出版日期：2024-08-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1959-1965