10.3969/j.issn.1673-7202.2020.20.007
补骨脂二氢黄酮甲醚调控Gamma delta T细胞消减胃癌SGC-7901研究
目的:探讨补骨脂二氢黄酮甲醚调控 γδT细胞消减胃癌SGC-7901程度.方法:获取人外周血中单个核细胞,体外扩增 γδT细胞,不同浓度BVC诱导 γδT细胞、SGC-7901细胞24 h、48 h和72 h,CCK-8检测BVC对 γδT细胞增殖率、SGC-7901抑制率影响;流式细胞术测 γδT细胞GZMB、PF、CD107a产生量;LDH法测 γδT细胞消减SGC-7901程度.结果:体外扩增8 d,γδT细胞比例由3.54%增至85.34%.与对照组比较,BVC诱导24 h,浓度10~80 nmol/L促进 γδT细胞增殖(P<0.05).BVC诱导48 h、72 h,浓度5~80 nmol/L促进 γδT细胞增殖(P<0.05).同样浓度,72 hγδT细胞增殖率最大.BVC作用肿瘤细胞24 h、48 h、72 h,浓度160~640 nmol/L SGC-7901生长抑制率高于对照组(P<0.05),浓度10~40 nmol/L,GZMB、PF、CD107a表达高于对照组(P<0.05).BVC诱导 γδT细胞72 h,一定浓度该T细胞消减SGC-7901程度随浓度增高而增高,浓度40 nmol/L消减程度最大,后呈下降趋势.结论:BVC适宜浓度促进 γδT细胞增殖,抑制SGC-7901生长,加强 γδT细胞消减SGC-7901程度,机制考虑:PF、GZMB、CD107a表达提高增强 γδT细胞消减能力.
补骨脂二氢黄酮甲醚、γδT细胞、胃癌、SGC-7901、杀伤活性、颗粒酶B、穿孔素、CD107a
15
R735.2(肿瘤学)
2018年高层次卫生人才"六个一工程"拔尖人才科研项目;徐州市社会发展重点项目
2020-11-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
3040-3045