期刊专题

10.3969/j.issn.1673-7202.2019.12.023

二氢丹参酮对人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞增殖、凋亡的影响及机制

引用
目的:探究二氢丹参酮对人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞增殖、凋亡的影响及机制.方法:体外培养人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞,并分为空白组和低/高剂量组,低/高剂量组以8、15μmol/L二氢丹参酮处理,空白组以等量0.9%氧化钠注射液处理.用CCK-8法检测Raji细胞成活率,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测各组Raji细胞凋亡情况,试剂盒检测细胞中Caspase 8活性,免疫荧光法检测Raji细胞中CytC移位情况,蛋白免疫印迹法检测Raji细胞中Bad、Bax蛋白表达.结果:低/高剂量组药物干预24、48 h后细胞成活率及增殖指数低于空白组,差异有统计学意义(P<0.05).干预48 h后,低/高剂量组Raji细胞凋亡率、Caspase 8活性及CytC表达量高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05).与空白组比较,低/高剂量组Bad蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05),Bax蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05).结论:二氢丹参酮可有效抑制人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞增殖,并诱导其发生凋亡,其作用机制与上调Caspase8的表达,诱导Bad表达有关,且呈剂量依赖性.

非霍奇金淋巴瘤、二氢丹参酮、增殖、凋亡、机制

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R284;R733(中药学)

内蒙古自治区自然科学基金项目2017MS0815

2020-04-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

3206-3209

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世界中医药

1673-7202

11-5529/R

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2019,14(12)

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