10.3969/j.issn.1673-7202.2019.12.020
电针对神经根型颈椎病大鼠PI3 K/AKT信号通路的影响
目的:观察探讨电针对神经根颈椎病(CSR)大鼠PI3K/AKT信号转导通路及细胞凋亡的变化.方法:SD大鼠60只,按照随机数字表法分为空白组、模型组和电针组3组,每组20只.造模后第3天开始电针,取双侧颈夹脊穴,以一侧穴位为一组,两侧均通过针柄接电针治疗仪,疏密波,频率,强度以大鼠四肢轻度抖动为度.1次/d,30 min/次,连续治疗14 d后处死.采用YLS-3E型痛分析仪检测大鼠外周神经模型感觉功能,采用蛋白免疫印迹法检测PI3K/AKT通路表达情况,采用免疫组化法检测BAX和BCL-2,同时以DNA断裂的原位末端标记法(Tunel法)检测细胞凋亡情况.结果:1)与空白组比较,模型组和电针组大鼠外周神经疼痛感觉功能机械痛阈值均下降(P<0.05),其中电针组的机械痛阈值较模型组高(P<0.05).2)与空白组比较,模型组和电针组大鼠PI3K、p-AKT的蛋白表达均下调(P<0.05),电针组PI3K、p-AKT较模型组明显上调(P<0.05),而3组的AKT和GAPDH蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05).3)与空白组比较,电针组和模型组BAX明显上调(P<0.05),BCL-2则明显下调(P<0.05);而电针组BAX表达程度低于模型组(P<0.05),电针组BCL-2的表达程度高于模型组(P<0.05).4)与空白组比较,模型组和电针组细胞调亡比例均增高,差异有统计学意义(P<0.05);电针组细胞调亡比例低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:电针双侧颈夹脊穴对CSR大鼠具有明显的镇痛作用,其机制可能与激活PI3K/AKT通路,激活下游BAX、BCL-2等生物因子抗细胞凋亡有关.
电针、神经根型、颈椎病、大鼠、PI3K、AKT、信号通路、动物实验
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R246.9(中医临床学)
吉林省教育厅"十三五"科学技术项目JJKH20180107K
2020-04-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
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