人参皂苷对血管的保护机制
内皮功能障碍是动脉硬化、血管收缩和舒张以及血小板和白细胞黏附改变的初始步骤.高同型半胱氨酸血症、氧化低密度脂蛋白和尼古丁均可抑制内皮细胞中NO的生成,增加活性氧的产生,从而损伤内皮细胞.人参皂苷Rg1、Re、Rb1、Rb3和Rd均有增加NO生成的功效,Rb1和Rb3还可以减少活性氧的生成,Rd可减轻内皮细胞凋亡并减少黏附分子表达,从而发挥对内皮细胞的保护作用.新生内膜增生是血管损伤后动脉狭窄的主要原因,Re和Rb3均可抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖,但也有部分人参皂苷对VSMC产生了副作用,如Rg3可导致血管收缩力受损和结构重塑,诱导VSMC功能障碍.动脉粥样硬化还与巨噬细胞凋亡和炎症以及泡沫细胞形成密切相关,人参皂苷CK和Rg1可激活巨噬细胞自噬,抑制巨噬细胞凋亡;CK还可抑制泡沫细胞形成,减轻巨噬细胞炎症,从而减轻动脉粥样硬化进展.综合既往研究,人参皂苷通过多途径、多靶点发挥对血管的保护作用.
人参皂苷、一氧化氮、内皮细胞、动脉粥样硬化、血管平滑肌细胞、巨噬细胞
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R543(心脏、血管（循环系）疾病)
国家自然科学基金;中国中医科学院科技创新项目
2022-11-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
1685-1690
