基于PI3K/AKT信号通路探究藤茶总黄酮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢、氧化应激损伤的干预作用
目的 基于PI3K/AKT信号通路探究藤茶总黄酮对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢、氧化应激损伤的干预作用.方法 高脂高糖饲料+低剂量链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg)建立2型糖尿病大鼠模型.动物随分为空白组、模型组、盐酸二甲双胍组、藤茶总黄酮高剂量组、藤茶总黄酮低剂量组.空白组除外,其余动物给予相应药物灌胃,1次/d,均给药6周.酶联免疫吸附分析(Elisa)检测各组动物血清中空腹血糖(FPG)、胰岛素(INS)、胰岛素抗体(IAA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX);取动物全血及血浆,血流变监测仪检测动物全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、血沉值;取肝脏组织检测肝糖原(GL)、葡萄糖激酶(GcK)、葡萄糖-6-磷酸激酶(G-6-Pase)含量;实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测大鼠肝脏胰岛素受体底物2(IRS2)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT2)、叉头框蛋白O1(FoxO1)的mRNA表达量;取胰腺、肝脏组织,HE染色观察病理组织变化.结果 与模型组比较,藤茶总黄酮各剂量组均可不同程度降低模型动物血清中FPG、IAA、TC、TG、LDL-C、MDA及肝脏组织中FoxO1 mRNA表达量,升高模型动物血清中INS、HDL-C、SOD、T-AOC、GSH-PX及肝脏组织中IRS2、PI3K、AKT mRNA表达量,改善胰腺及肝脏病理损伤,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 藤茶总黄酮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢、氧化应激损伤具有一定干预作用,改善胰腺及肝脏病理变化,其机制可能与上调IRS2、PI3K、AKT及下调FoxO1 mRNA表达有关.
藤茶总黄酮、2型糖尿病、糖脂代谢、氧化应激、PI3K/AKT信号通路
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R285.5(中药学)
河南省科技攻关计划项目201702208
2021-03-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
2041-2048
