TLR4-NLRP3介导蛛网膜下腔出血早期大鼠神经细胞焦亡

摘要：

目的:研究蛛网膜下腔出血大鼠(SAH)早期神经细胞焦亡的分子机制.方法:雄性SD大鼠分为假手术组和SAH组.利用注射自体血液的方法制备SAH大鼠模型,利用Western Blot检测大鼠皮层toll样受体4(TLR4)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)和活化型gasdermin D(GSDMD-p30)的表达,利用商品化试剂盒检测caspase-1的活性,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠脑脊液中白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)的含量.结果:SAH术后48 h大鼠皮层中TLR4、NLRP3的表达增加明显(P＜0.05),caspase-1的活性升高(P＜0.05),同时GSDMD0-p30升高,脑脊液中IL-1β和IL-18含量明显增加(P＜0.05).结论:SAH早期大鼠皮层发生了 TLR4-NLRP3介导的细胞焦亡.

关键词：焦亡;toll样受体4;NLRP3;蛛网膜下腔出血;早期脑损伤;大鼠

所属期刊栏目：38

资助基金：国家自然科学基金;全军医学科技青年培育计划拔尖项目

在线出版日期：2022-04-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：74-78