创伤性脑损伤和脂多糖引起小鼠小胶质细胞中Bcl2a1表达增加

摘要：

目的:探索Bcl2a1在创伤性脑损伤(TBI)中的表达变化.方法:采用刀片划伤小鼠前额叶皮层的方法建立小鼠创伤性脑损伤模型,利用划痕及脂多糖(LPS)刺激建立原代小胶质细胞损伤模型.免疫荧光染色检测小鼠受损部位及受损的原代小胶质细胞不同时间点Bcl2a1蛋白及其与CD11b表达的变化.结果:在正常小鼠,Bcl2a1主要表达于神经元,小胶质细胞及巨噬细胞少量表达Bcl2a1.TBI后小鼠神经系统受损部位Bcl2a1+/CD11b+及Bcl2a1+/iNOS+小胶质细胞数目显著增加(P＜0.001),GFAP阳性的星形胶质细胞不表达Bcl2a1,而Bcl2a1+/NeuN+的神经元数量显著减少(P＜0.01).在体外培养的小胶质细胞,LPS刺激可增加Bcl2a1 +/CD11b+小胶质细胞数目(P＜0.01).结论:机械性脑损伤和LPS介导的化学脑损伤均可引起Bcl2a1在小胶质细胞中的蛋白表达水平显著上调.

关键词：Bcl2a1、小胶质细胞/巨噬细胞、创伤性脑损伤、脂多糖、小鼠

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资助基金：国家自然科学基金面上项目基金号31471021,81571170;国家重点研发计划“干细胞体外自动化、规模化培养及扩增体系”基金号2017YFA0104900

在线出版日期：2019-07-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共9页

页码：236-244