10.16557/j.cnki.1000-7547.2019.01.006
活性氧通过影响线粒体膜电位参与小鼠高血糖加重脑缺血性损伤
目的:探讨活性氧(ROS)参与高血糖加重脑缺血性损伤的可能机制.方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导联合大脑中动脉栓塞(MCAO)法建立小鼠高血糖脑缺血再灌注模型,于再灌注后5、24h收集脑组织,通过神经行为学评分、TTC染色评价高血糖对脑缺血性损伤的影响,用ROS荧光探针-二氢乙啶(DHE)、JC-1分析活性氧和线粒体膜电位(△ψ)的变化情况.结果:与正常血糖脑缺血组相比,高血糖脑缺血组神经行为学评分与脑梗塞体积明显增加,活性氧产量于再灌注5和24h明显增加,线粒体膜电位于再灌注24h明显去极化.结论:高血糖可加重脑缺血性损伤,且活性氧可能通过影响线粒体膜电位参与高血糖加重脑缺血性损伤.
高血糖、脑缺血再灌注损伤、活性氧、线粒体膜电位、小鼠
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国家自然科学基金资助项目81760240、81360196;宁夏高等学校一流学科建设宁夏医科大学西部一流建设学科基础医学资助项目NXYLXK2017B07
2019-03-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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