高血糖影响海马GSK3β-β-catenin信号抑制大鼠海马颗粒下区成体神经干细胞再生

摘要：

目的:探讨持续高血糖对大鼠海马颗粒下区(subgranular zone,SGZ)神经干细胞状态的影响及可能机制.方法:SD大鼠注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导1型糖尿病模型,腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(bromodeoxyuridine,BrdU)标记新生细胞.利用免疫组化法检测海马SGZ区Ki67,5-溴脱氧尿嘧啶核/双皮质素(bromodeoxyuridine/doublecortin,BrdU/DCX)标记的阳性细胞.利用免疫印迹法检测海马胰岛素受体β(insulin receptorβ,IRβ),糖元合成酶激酶3β(pho-glycogen synthase kinase-3β,GSK3β),β-链蛋白(β-Catenin)表达水平.结果:STZ注射大鼠胰岛素降低,血糖升高;糖尿病大鼠海马区Ki67阳性细胞,BrdU/DCX阳性细胞和对照组比较明显减少,海马区IRβ,pho-GSK3β,β-Catenin表达水平和对照组比较显著下降(P＜0.05).结论:STZ诱导的1型糖尿病大鼠海马SGZ区新生细胞增值能力下降,细胞分化异常,这一变化和海马区胰岛素信号下调,GSK3β活化,β-Catenin降解增加有关.

关键词：1型糖尿病、神经干细胞、GSK3β、大鼠

所属期刊栏目：33

分类号：R58;R36

资助基金：国家自然科学基金81370448;兰州大学中央高校基本科研业务费lzujbky-2015-159

在线出版日期：2017-09-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：430-434