NgR/NR2B信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的影响

摘要：

目的:探讨Nogo受体(NgR)在糖尿病视网膜病变中的作用及下游分子机制.方法:雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,糖尿病大鼠玻璃体腔内注射病毒包装的NgR反义核苷酸序列(siNgR组)、阴性核苷酸序列(scRNA对照组)或空白病毒液(糖尿病组),玻璃体腔内注射空白病毒液的正常SD大鼠为正常对照组.3个月视网膜HE染色,观察视网膜神经层厚度及节细胞密度的变化,免疫荧光组化检测NgR及其下游分子N-甲基-D-天门冬氨酸2B受体(NR2B)在视网膜神经节细胞内的共存情况,Western Blot检测NgR及NR2B在视网膜内的表达.结果:与正常对照组相比,糖尿病组及scRNA对照组视网膜明显变薄、神经节细胞密度降低,siN-gR组无明显变化.NgR与NR2B均表达于视网膜节细胞层,二者在视网膜神经节细胞内大量共存.与正常对照组相比,糖尿病组、scRNA对照组视网膜NgR及NR2B表达均明显增加(P＜0.01),而siNgR组NgR及NR2B表达均无明显变化.结论:NgR/NR2B信号通路激活可能是糖尿病大鼠RGC数量减少的重要原因之一.

关键词：糖尿病视网膜病变、Nogo受体、NR2B、视网膜神经节细胞、大鼠

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在线出版日期：2016-01-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：734-738