小胶质细胞参与神经病理性痛机制的几个信号通路
神经病理性痛是指由于外周或中枢神经系统病变、功能障碍或短暂的脏器损伤所致的疼痛,也可以是糖尿病、癌症或传染因素带来的继发损伤症状;其特征性临床表现有疼痛过敏、异常疼痛和自发疼痛等,对于患者的身心健康有极为严重的影响,而现有的治疗方法疗效均不理想.因此,认识神经病理性痛形成机制对于发展新的有效的疗法必小可缺.神经病理性痛的形成机制包括外周神经系统和中枢神经系统(CNS)对感觉信息的处理变化.对外周神经损伤产生神经病理性痛的研究发现,除了神经元的重要作用外,胶质细胞一尤其是损伤神经所对应的脊髓节段中活化的小胶质细胞在神经病理性痛的发病机制中起到了重要作用[1-3].本文同顾了目前对于神经病理性痛中小胶质细胞作用机制相关的部分文献,重点围绕神经病理性痛小胶质细胞的CCL2/CCR2信号通路、组织蛋白酶S-fractalkine-CX3CRl通路、ATP相关信号通路和TLR4相关信号通路分别进行论述,为进一步了解神经病理性痛的机制提供线索.
小胶质细胞、神经病理性痛、趋化因子、Toll样受体4、嘌呤与嘧啶受体
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R741(神经病学与精神病学)
2011-12-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
575-578
