ATP诱导大鼠原代培养海马神经元神经毒性及对GAP-43表达的影响

摘要：

目的:观察不同浓度ATP对大鼠原代培养海马神经元的损伤作用及GAP-43表达的影响,并探讨其可能机制.方法:原代培养新生SD大鼠海马神经元至第8d,MTT法检测不同浓度ATP作用下海马神经元的存活率,倒置相差显微镜观察海马神经元的形态学改变,免疫荧光细胞化学法观察损伤后海马神经元GAP-43的表达变化,钙离子荧光染料Flou-4/AM检测细胞内钙离子的浓度变化.结果:低浓度ATP对海马神经元无明显影响,高浓度ATP对海马神经元有毒性损伤作用,且呈剂量依赖性.P2X受体拮抗剂可阻断ATP介导的细胞毒性作用,但P2X7受体拮抗剂的阻断作用不明显.高浓度ATP作用海马神经元4h后,GAP-43的表达水平明显上调.且表达部位发生改变,主要表达于胞体,突起表达减少甚至消失.高浓度ATP组荧光衰减速率明显减慢,说明高浓度ATP参与了海马神经元细胞内钙调节.结论:高浓度ATP对海马神经元有毒性损伤j作用,损伤后GAP-43代偿性表达增多,且与细胞内钙离子浓度变化有关,P2X7受体可能不是介导ATP此作用的主要受体亚型.

关键词：ATP、海马神经元、神经毒性、GAP-43、钙离子、P2X7受体、细胞培养、大鼠

所属期刊栏目：27

分类号：R741(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2011-12-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：527-533