慢性压迫性神经损伤大鼠中透明质酸合成变化及其在神经源性疼痛中的作用

摘要：

慢性神经源性疼痛由于其发病机制尚不完全明确,目前还没有十分有效的治疗手段;神经损伤后炎症反应和免疫调节机制在疼痛的发生中发挥着重要作用,透明质酸(HA)近来被认为是炎症和免疫调节中一个重要的调节分子.为了进一步研究HA是否参与到神经损伤后的病理过程中,我们检测了慢性压迫性神经损伤(CCI)大鼠损伤神经的HA含量.结果显示:与正常神经比较,HA的含量在损伤后7 d明显增加,HA合成酶(HAS)的表达也明显上调.4-甲基伞形酮(4-MU)是HAS的一种抑制剂,我们通过给予4-MU抑制HA的合成,研究HA在慢性神经源性疼痛中的作用,发现给药组CCI大鼠损伤足对热痛刺激的敏感性低于未给药组,同时IL-1β的表达量低于未给药组.以上结果提示HA可能通过对炎症因子的调控参与到损伤后的疼痛机制中,这一结果将有助于慢性神经源性疼痛的治疗.

关键词：慢性压迫性神经损伤、透明质酸、4-甲基伞形酮、IL-1β、大鼠

所属期刊栏目：25

分类号：R3(基础医学)

资助基金：国家自然科学基金30270515

在线出版日期：2009-06-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：295-299