Capsazepine抑制培养海马神经元网络线粒体转运

摘要：

capsazepine(CZP)是辣椒素的合成类似物,也是野香草型瞬时感受器电位通道1(TRPV1)的选择性抑制剂.TRPV1在体内有广泛的表达谱,使CZP有广泛的作用位点.除此之外,以往的研究结果表明CZP除了作用于TRPVI外还有更复杂的信号通路.本课题研究了CZP对体外培养的大鼠海马神经元网络内线粒体转运的作用并分析其可能机制.结果显示:20 μmol/L的CZP可有效抑制原代培养海马神经元网络中的线粒体转运.CZP急性作用不引起胞内钙离子浓度的升高,也不引起细胞的凋亡.胞外更换为无外钙记录液,或者将GSK3g抑制剂SB415286与CZP共孵育,均不影响CZP对线粒体转运的抑制作用.然而,将BAPTA-AM与CZP共孵育,抑制了CZP对线粒体转运的抑制作用.本研究结果表明,CZP直接通过胞内钙信号通路影响神经元的线粒体转运,与胞外钙流或转运蛋白的磷酸化无关.

关键词：capsazepine、TRPV1激动剂、线粒体转运、胞内钙、海马、大鼠

所属期刊栏目：25

分类号：R3(基础医学)

资助基金：清华裕元医学基金20240000513;国家重点基础研究发展规划973计划2005CB522503

在线出版日期：2009-06-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：239-243