多巴胺耗竭对纹状体神经元在缺血再灌注损伤中的保护作用

摘要：

为探讨全脑缺血再灌注损伤过程中多巴胺对纹状体内各类神经元的影响，本实验用6-OHDA损毁大鼠一侧黑质多巴胺能神经元以耗竭该侧纹状体内的多巴胺，再进行4血管结扎造成全脑缺血模型，30 min后分别复灌6、12、24 h，行连续冰冻切片，以焦油紫染色进行形态学分析，用calbindin-D28k及parvalbumin两种钙结合蛋白抗体进行免疫组化反应。结果显示：(1）焦油紫染色：缺血30 min复灌6 h即可见多巴胺未耗竭侧纹状体内神经元损伤比耗竭侧者明显加重，复灌12及24 h组双侧差别更为显著；图像分析测定单位面积内焦油紫染色细胞面积总和，各实验组两侧间均有显著性或极显著性差异(P<0.05，P<0.01)；(2)calbindin-D28k免疫组织化学染色：各组内多巴胺未耗竭侧纹状体calbindin-D28k阳性反应明显比耗竭侧减弱，阳性神经元数量减少、染色变浅，图象分析显示其光密度明显低于耗竭侧；(3)parvalbumin免疫组化反应：同时间组双侧纹状体parval-bumin阳性神经元的形态和数量无明显差别(P>0.05)，但随复灌时间的延长，双侧阳性细胞数均有降低。以上结果提示：脑缺血时大量释放的DA是纹状体神经元缺血性损伤的重要因素之一；纹状体内的calbindin-D28k投射神经元对脑缺血及DA含量的变化敏感，而parvalbumin中间神经元对此变化不敏感，耗竭DA可保护calbindin-D28k投射神经元减轻缺血性损伤。

关键词：钙结合蛋白、多巴胺、脑缺血、纹状体、大鼠

所属期刊栏目：17

分类号：Q42(神经生理学)

资助基金：江苏省自然科学基金BK97153;江苏省教育厅自然科学基金98KJB310005

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：111-116