柴胡疏肝散对功能性消化不良大鼠AMPK/SIRT3信号通路的影响

摘要：

目的 基于氧化应激及腺苷一磷酸(AMP)活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子3(SIRT3)信号通路探讨柴胡疏肝散干预功能性消化不良(FD)大鼠的作用机制.方法 将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、柴胡疏肝散组、多潘立酮组,每组8只.模型组、柴胡疏肝散组、多潘立酮组均用改良夹尾刺激法造模,造模的同时正常组和模型组予质量分数为0.9%的氯化钠溶液灌胃,柴胡疏肝散组和多潘立酮组分别予柴胡疏肝散水煎液(4.8 g/kg)、多潘立酮混悬液(4.5 mg/kg)灌胃,连续干预4周.干预结束后,检测大鼠胃排空率,苏木精-伊红(HE)染色法观察胃组织病理变化,透射电镜观察胃Cajal间质细胞(ICCs)线粒体超微结构,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测大鼠胃组织AMPK、SIRT3、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)mRNA表达水平,Western blot法检测大鼠胃组织磷酸化AMPK(p-AMPK)、AMPK、SIRT3、MnSOD、微管相关蛋白轻链3(LC3)、P62蛋白表达.结果 ①与正常组比较,模型组大鼠胃排空率降低(P<0.05),ICCs线粒体肿胀、形态欠规则,分支较多,呈空泡化改变,见自噬小体;与模型组比较,柴胡疏肝散组、多潘立酮组大鼠胃排空率升高(P<0.05),ICCs线粒体结构损伤减轻.②与正常组比较,模型组大鼠血清ROS、MDA水平升高(P<0.05),SOD、CAT、GSH-Px水平降低(P<0.05);与模型组比较,柴胡疏肝散组、多潘立酮组大鼠血清ROS、MDA水平降低(P<0.05),SOD、CAT、GSH-Px水平升高(P<0.05).③与正常组比较,模型组大鼠胃组织AMPK、SIRT3、MnSOD mRNA表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,柴胡疏肝散组、多潘立酮组大鼠胃组织AMPK、SIRT3、MnSOD mRNA表达水平升高(P<0.05).④与正常组比较,模型组大鼠胃组织LC3Ⅱ蛋白表达水平升高(P<0.05),SIRT3、MnSOD、P62蛋白表达水平及p-AMPK/AMPK值降低(P<0.05);与模型组比较,柴胡疏肝散组、多潘立酮组大鼠胃组织LC3Ⅱ蛋白表达水平降低(P<0.05),SIRT3、MnSOD、P62蛋白表达水平及p-AMPK/AMPK值升高(P<0.05).结论 柴胡疏肝散可有效促进FD大鼠胃动力,其作用与激活AMPK/SIRT3通路、减轻线粒体氧化应激、抑制ICCs自噬有关.

关键词：功能性消化不良、柴胡疏肝散、经典名方、中医药疗法、作用机制、氧化应激、自噬、大鼠

所属期刊栏目：57

分类号：R737.9;R587.1;R975

资助基金：国家自然科学基金;国家自然科学基金

在线出版日期：2023-11-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：5-11