参葛方对脂肪变性肝细胞氧化应激和线粒体功能的影响

摘要：

目的 探讨参葛方抑制脂肪变性肝细胞氧化应激和线粒体功能的相关机制.方法 ①将30只雄性C57BL/6J小鼠分为正常组、模型组、参葛方治疗组(给药剂量15.75 g·kg-1·d-1),每组10只,通过蛋氨酸和胆碱缺乏(MCD)饮食诱导脂肪肝模型,连续16周.参葛方治疗组于第13周行中药灌胃至结束,观察小鼠肝组织炎症、脂质沉积、过氧化水平.②体外使用0.2 mmol/L棕榈酸作用于人肝癌细胞(HepG2细胞)24 h诱导脂肪变性模型,结合沉默信息调节蛋白3(SIRT3)抑制剂(3-TYP)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂(Compound C)、参葛方药物血清、正常大鼠血清处理,分为对照组(Control)、模型组(PA)、参葛方组(PA+SGF)、SIRT3抑制组(PA+3-TYP)、AMPK抑制组(PA+Compound C)、参葛方+SIRT3抑制组(PA+3-TYP+SGF)、参葛方+AMPK抑制组(PA+Compound C+SGF).观察氧化应激水平[细胞活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)]、线粒体功能[腺苷三磷酸(ATP)]等指标及其对SIRT3、p-AMPK/AMPK、氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)含量的影响,电镜下观察线粒体结构.结果 ①与PA小鼠比较,PA+SGF脂质沉积、过氧化水平均降低.②与PA比较,PA+SGF的三酰甘油(TG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平降低(P<0.05),ROS、MDA水平降低(P<0.01),PGC-1α、ATP生成量增加(P<0.05),电镜下线粒体损伤减轻.而使用3-TYP和Compound C处理后以上作用均减弱.结论 参葛方可抑制氧化应激损伤、改善线粒体功能、减轻肝细胞脂肪变性,其作用机制可能与上调SIRT3、AMPK表达有关.

关键词：非酒精性脂肪性肝炎、代谢相关脂肪性肝病、参葛方、氧化应激、线粒体、小鼠模型、中药研究

所属期刊栏目：57

分类号：R575.5;R711.75;R392.5

资助基金：国家自然科学基金;上海市临床重点专科建设项目;上海中医药大学附属曙光医院四明基金项目

在线出版日期：2023-03-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：51-58