制大黄-川芎“药对”抑制造影剂肾病大鼠肾小管上皮细胞凋亡信号通路的机制研究
目的 研究制大黄-川芎“药对”抑制造影剂肾病(CIN)大鼠肾小管上皮细胞凋亡信号通路的机制.方法 将32只雄性SD大鼠分为正常组(A组)、模型组(B组)、药对组(C组)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(D组).C组于造模前7天每日灌胃“药对”水煎液,D组造模前3天每日腹腔注射NAC(150μ∥g).B、C、D3组按照文献方法制备CIN模型.造模后24 h处死大鼠,测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);HE染色观察肾脏病理改变,Western印迹检测肾组织p-p38 MAPK、Bcl-2及Bax表达.结果 与A组比较,B、C、D组大鼠血清肌酐、尿素氮均明显升高(P<0.05,P<0.01),出现肾间质水肿、肾小管上皮细胞胞浆空泡样变,p-p38 MAPK、Bax蛋白表达上调,Bcl-2表达下降.与B组比较,C、D组血清肌酐、尿素氮明显降低(P<0.05),肾脏病理改变显著减轻,p-p38 MAPK、Bax蛋白表达下降,而Bcl-2表达增加(P<0.01).结论 p38 MAPK通路活化参与了CIN大鼠急性肾损伤过程,且制大黄-川芎“药对”能通过抑制该通路活化保护CIN大鼠肾功能.
造影剂肾病、肾小管上皮细胞、细胞凋亡、制大黄、川芎
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R285.5(中药学)
国家自然科学基金青年项目81001509;上海市教委创新项目10YZ59
2013-06-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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