荣肝合剂对慢性免疫性肝损伤小鼠的保护作用
目的 探讨荣肝合剂对刀豆蛋白A(ConA)介导的慢性免疫性肝损伤小鼠的保护作用及其机制.方法 HBV转基因小鼠69只,随机分为正常对照组10只(尾静脉注射PBS)和ConA造模组59只,采用ConA尾静脉注射造模制作慢性免疫性肝损伤模型.造模结束后,将所有ConA造模组小鼠随机分为模型组、荣肝合剂组、茵陈组、茵陈蒿汤组及联苯双酯组;正常对照组与模型组给予蒸馏水灌胃,各给药组小鼠每日灌胃给予相应的药物,各组均干预28天.末次灌胃给药后24 h处死动物,取血或组织标本检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBiL)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(INF-γ)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)等指标.结果 模型组各指标与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).与模型组比较:荣肝合剂组、联苯双酯组小鼠ALT、AST、TBiL水平显著降低(P<0.01);荣肝合剂组、茵陈蒿汤组和联苯双酯组肝组织中SOD水平均明显提高(P<0.01),荣肝合剂组、茵陈组肝组织中MDA水平明显降低(P<0.05);荣肝合剂组肝组织TNF-α和IFN-γ水平降低,IL-4、IL-10水平升高(P<0.05,P<0.01).同时,荣肝合剂组降ALT、AST作用优于茵陈组、茵陈蒿汤组(P<0.05);提高SOD水平较茵陈组、茵陈蒿汤组、联苯双酯组显著(P<0.01);降低IFN-γ表达较茵陈组与联苯双酯组显著(P<0.05,P<0.01).结论 荣肝合剂对刀豆蛋白所致HBV转基因小鼠慢性免疫性肝损伤具有保护作用,其保护作用是通过调节肝细胞膜脂质过氧化反应水平(抑制MDA、提高SOD)和改变Th1/Th2因子平衡(降低TNF-α、IFN-γ的表达,提高IL-10、IL-4表达)而起作用的.
免疫性肝损伤、药理学、荣肝合剂、脂质过氧化、细胞因子
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R285.5;R575.1(中药学)
国家自然科学基金30672688
2010-09-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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