电针对慢性肛门直肠痛模型大鼠痛觉敏化及脊髓胶质细胞的影响

摘要：

目的:观察慢性肛门直肠痛(CAP)大鼠S2-3脊髓背角中胶质细胞活化情况及电针对其干预作用,探讨脊髓胶质细胞活化是否引起CAP及参与电针镇痛.方法:18只SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组.正常组直肠注入0.9％氯化钠溶液,模型组及电针组注入辣椒素(浓度:10-4 mmol/L),每间隔5 min注入1次,共注入4次;电针组造模完成且大鼠清醒2 h后予以针刺八髎穴干预.观察大鼠内脏疼痛相关行为次数及机械痛阈值变化;采用苏木素-伊红(HE)染色观察直肠组织病变;免疫荧光法检测脊髓小胶质细胞标志物OX42和星形胶质细胞标志物GFAP表达强度、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脊髓和血清中IL-1β、TNF-α和IL-6的含量.结果:与正常组相比,模型组大鼠内脏痛行为明显增加,大鼠尾部、后足底及腹部机械痛阈值上升(P＜0.01);与模型组相比,电针组内脏痛行为减少,大鼠尾部、后足底、腹部机械痛阈值降低(P＜0.01).HE染色示正常组直肠黏膜下组织无水肿现象,模型组直肠黏膜下组织出现明显水肿病变,电针干预后,大鼠直肠黏膜下组织水肿相比模型组明显减轻;与正常组相比,模型组大鼠脊髓中小胶质细胞标志物OX42和星形胶质细胞标志物GFAP的阳性表达显著增加(P＜0.01);与模型组相比,电针组大鼠脊髓中标志物OX42和GFAP的阳性表达降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).与正常组相比,模型组大鼠脊髓和血清中IL-1β、TNF-α和IL-6水平上升(P＜0.01);与模型组相比,电针组大鼠脊髓及血清中IL-1β、TNF-α和IL-6水平均下降,差异具有统计意义(P＜0.05).结论:脊髓胶质细胞活化及促炎因子IL-1β、TNF-α和IL-6释放与CAP发生密切相关,电针治疗可通过抑制脊髓胶质细胞活化及降低炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6水平有效缓解慢性肛门直肠疼痛.

关键词：慢性肛门直肠痛、电针、脊髓胶质细胞、白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6

所属期刊栏目：44

分类号：R574.8(消化系及腹部疾病)

资助基金：国家自然科学基金82004362

在线出版日期：2023-10-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1331-1336