期刊专题

10.3969/j.issn.1000-7369.2023.08.004

清肺抗敏合剂下调RORγt及SOCS1/3表达改善哮喘小鼠炎症反应机制研究

引用
目的:研究清肺抗敏合剂下调维甲酸孤儿核受体γt(RORγt)及信号传导抑制因子 1/3(SOCS1/3)表达改善呼吸道合胞病毒(RSV)诱发哮喘小鼠炎症反应的影响.方法:将 BALB/c 小鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组和清肺抗敏合剂低、中、高剂量组.通过 RSV诱发、白蛋白致敏建立哮喘小鼠模型.末次激发后 24 h,吸入乙酰胆碱(Mch)测定气道的相对阻力;制备肺泡灌洗液(BALF),用酶联免疫吸附法(ELISA)测定 BALF中 CD31、免疫球蛋白 E(IgE)、白介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用比色法测定髓过氧化物酶(MPO)含量;计数炎症细胞.采用 RT-PCR法检测肺组织中 RORγt mRNA水平.采用 qPCR法测定肺组织中 SOCS1/3 mRNA 表达水平.结果:地塞米松组及清肺抗敏合剂不同剂量组小鼠吸入梯度浓度的 Mch后气道阻力与模型组比较显著降低(均P<0.05);地塞米松和不同剂量清肺抗敏合剂均可以改善小鼠肺组织的病理学损伤,缓解炎性细胞浸润.地塞米松组及清肺抗敏合剂不同剂量组小鼠病理半定量评分显著低于模型组(均P<0.05),且随着剂量的增加评分降低.与模型组比较,地塞米松组及清肺抗敏合剂不同剂量组小鼠中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞数量显著降低(均P<0.05),小鼠BALF中CD31、IgE、IL-4、MPO 和TNF-α含量显著降低(均P<0.05),肺组织RORγt及 SOCS1/3 mRNA 表达水平显著降低(均 P<0.05).结论:清肺抗敏合剂可以通过下调 RORγt 及SOCS1/3 mRNA表达改善呼吸道合胞病毒诱发哮喘小鼠炎症反应.

哮喘、呼吸道合胞病毒、炎症反应、清肺抗敏合剂、维甲酸孤儿核受体γt、信号传导抑制因子1/3

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R256.12(中医内科)

国家自然科学基金;河北省卫生健康委员会医学科学研究项目

2023-08-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

1010-1014,1026

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