基于PI3K/Akt通路探讨补阳还五汤对急性心肌梗死大鼠内皮祖细胞凋亡的影响

摘要：

目的:探讨补阳还五汤对急性心肌梗死大鼠内皮祖细胞(EPCs)凋亡的影响及其调控机制.方法:本研究取大鼠 36 只,心脏采血后分离出 EPCs,分为空白组、对照组、中药组、阿托伐他汀组、联合组及抑制剂组,分别给予补阳还五汤、阿托伐他汀钙片、补阳还五汤联合阿托伐他汀及磷酸肌醇 3-激酶/蛋白激酶 B(PI3K/Akt)通道抑制剂进行干预,于 24、48、72 h时进行细胞凋亡和PI3K/Akt通路 mRNA表达、蛋白表达及蛋白磷酸化检测.结果:48、72h时中药组、阿托伐他汀组、联合组及抑制剂组的凋亡率低于对照组,而抑制剂组的凋亡率高于中药组、联合组,差异有统计学意义(均P＜0.05).24 h空白组、对照组的 PI3K mRNA和 Akt mRNA 表达比较,差异无统计学意义(均P＞0.05).72 h中药组、阿托伐他汀组、联合组及抑制剂组的PI3K mRNA和 Akt mRNA表达高于对照组,差异有统计学意义(均P＜0.05).各时间点对照组PI3K蛋白表达低于空白组,而中药组、阿托伐他汀组、联合组及抑制剂组高于对照组,差异有统计学意义(均P＜0.05).各时间点中药组、阿托伐他汀组、联合组及抑制剂组 Akt蛋白磷酸化水平高于对照组,差异有统计学意义(均P＜0.05).48、72 h抑制剂组的Akt蛋白磷酸化水平低于对照组,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论:补阳还五汤可减轻 H2O2 引起的 EPCs 凋亡,维持氧化应激状态下的PI3K/Akt通路 mRNA、蛋白表达及蛋白磷酸化.在蛋白表达及磷酸化部分,抑制剂不能完全抑制中药含药血清作用,提示补阳还五汤干预氧化应激可能存在除PI3K/Akt通路以外的途径.

关键词：急性心肌梗死、补阳还五汤、氧化应激、内皮祖细胞、细胞凋亡、磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B

所属期刊栏目：44

分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金;广西壮族自治区中医药管理局中医壮瑶医治疗优势病种研究项目

在线出版日期：2023-07-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：827-832