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10.3969/j.issn.1000-7369.2023.05.005

基于PI3K/AKT通路研究升降通癃方对前列腺增生细胞的影响

引用
目的:研究升降通癃方通过调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氧酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路对前列腺增生细胞增殖和凋亡的影响.方法:培养人前列腺增生细胞(BPH-1),随机分为对照组、升降通癃方低、中、高浓度组、阳性组五组,分别给予各组需要的药物处理24 h后,通过四唑盐比色法(CCK8法)检测药物对BPH-1细胞增殖的影响;用细胞划痕实验测定BPH-1的水平迁移能力;通过流式细胞术(FCM)检测升降通癃方对BPH-1细胞细胞凋亡的影响;通过蛋白质印迹法(Western blot)检测药物对细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝氧酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)、重组人α晶状体球蛋白B(Cryab)蛋白表达的影响.结果:加入升降通癃方后,BPH-1的迁移能力明显受到抑制,升降通癃方高、中、低浓度组比较差异有统计学意义(均P<0.05);FCM检测结果显示,升降通癃方组低、中、高浓度组的细胞凋亡率明显高于对照组,差异具有统计学意义(均P<0.05).Western blot检测结果显示,升降通癃方处理24 h后,Caspase-3和Bax在BPH-1细胞中表达较高,Bcl-2、PI3K、AKT、Cryab在BPH-1细胞中表达较低,细胞凋亡率升高.结论:升降通癃方能在一定程度上抑制前列腺增生细胞的增殖、迁移并促进其凋亡,其作用机制可能是升降通癃方通过降低Cryab蛋白表达,负性调控PI3K/AKT信号通路而完成的.

前列腺增生、升降通癃方、重组人α晶状体球蛋白B、磷脂酰肌醇3-激酶/丝氧酸-苏氨酸蛋白激酶、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、细胞凋亡

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R697.3(泌尿科学(泌尿生殖系疾病))

山西省重点研发计划项目201903D321232

2023-06-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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