10.3969/j.issn.1000-7369.2023.03.002
温阳复元方对脑缺血再灌注损伤大鼠的治疗机制
目的:观察温阳复元方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠JNK1、Bax表达的影响,探究其相关的作用机制.方法:将32只雄性大鼠随机分为五组,模型组、假手术组给予0.9%氯化钠溶液灌胃,温阳复元方低剂量组、温阳复元方中剂量组、温阳复元方高剂量组分别按1.5、3、6 ml剂量给予温阳复元方灌胃.观察成模后各组大鼠TTC染色及第1、3、7天的神经功能缺陷评分;Nissl染色观测组织病理学;IF和RT-qPCR检测脑组织中JNK1、Bax阳性细胞和mRNA表达.Western blotting检测大鼠脑组织中JNK1、Bax蛋白表达.结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺陷评分较高,差异有统计学意义(P<0.01).造模后,大鼠脑组织出现明显的白色梗死灶,缺血侧神经元轮廓模糊,部分胞质自溶,颗粒脱失,着色不均匀,胞核碎裂消失,尼氏小体含量明显减少,结构不清.与模型组比较,第1、3、7天温阳复元方中剂量组、温阳复元方高剂量组的神经功能缺陷评分均低,差异有统计学意义(均P<0.05).与模型组比较,温阳复元方低剂量组、温阳复元方中剂量组、温阳复元方高剂量组JNK1、Bax阳性细胞数和mRNA表达均低,且温阳复元方高剂量组最低,差异有统计学意义(均P<0.05).与模型组比较,温阳复元方低剂量组、温阳复元方中剂量组、温阳复元方高剂量组p-JNK1、Bax、p-Bax蛋白表达均低,且温阳复元方高剂量组最低,差异有统计学意义(均P<0.05).结论:脑缺血再灌注损伤可能与大脑组织中的JNK1、Bax蛋白增多有关,温阳复元方通过抑制JNK1、Bax蛋白活化,减少神经细胞凋亡,延缓疾病进展,且以高剂量效果较好.
脑缺血再灌注、温阳复元方、c-Jun氨基末端激酶1、Bcl-2相关X蛋白、神经凋亡
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R734(肿瘤学)
国家自然科学基金;广西自然科学基金重点资助项目;广西中医脑病临床研究中心项目;广西高等学校高水平创新团队;卓越学者计划项目;广西中医药重点学科建设项目;广西中医药大学第一附属医院学术团队建设项目
2023-03-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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