丹皮酚对心肌缺血再灌注损伤保护中Toll样受体4、心肌焦亡影响的作用机制

摘要：

目的:探讨丹皮酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制及对Toll样受体4(TLR4)、细胞焦亡的影响.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丹皮酚低剂量组(15 mg/kg)、丹皮酚高剂量组(30 mg/kg).药物干预后,结扎左冠脉前降支0.5 h,再灌注4 h.再灌注结束后,采用生化分析法测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;2,3,5-氯化三苯基四氮唑蓝(TTC)染色法测定心肌梗死面积,免疫组化法测定TLR4蛋白水平;免疫印迹(Western blot)法检测心肌组织NOD样受体家族Pyrin域3(NLRP3)、IL-1β、凋亡相关斑点蛋白(ASC)以及半胱天冬酶(Caspase)-1的表达.结果:与缺血再灌注组比较,丹皮酚低剂量组、丹皮酚高剂量组再灌注后LDH、CK-MB活性下降,心肌梗死面积减小,心肌组织TLR4、NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β表达水平降低,差异有统计学意义(均P<0.05).丹皮酚高剂量组的上述指标均低于丹皮酚低剂量组,差异有统计学意义(均P<0.05).结论:丹皮酚预处理可抑制TLR4表达,下调NLRP3/Caspase-1介导的细胞焦亡,降低CK-MB、LDH的活性,减少大鼠心肌梗死面积,阻止心肌缺血再灌注损伤进程,保护心肌组织.

关键词：丹皮酚;心肌缺血再灌注损伤;Toll样受体4;NLRP3/Caspase-1信号通路;细胞焦亡;炎症因子

所属期刊栏目：42

分类号：R285(中药学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目;湖北省自然科学基金资助面上项目;湖北省卫生健康委员会联合基金资助面上项目

在线出版日期：2021-12-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1659-1662