10.3969/j.issn.1000-7369.2019.09.004
黄芪多糖对游离脂肪酸所致人血管内皮细胞NLRP3炎性小体表达的影响
目的:研究黄芪多糖对游离脂肪酸所致的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)的NL-PR3炎症小体表达的影响.方法:体外培养HUVECs,用不同浓度的黄芪多糖以及不同的刺激时间刺激HUVECs,通过检测去除游离脂肪酸含量,筛选最适的黄芪多糖刺激浓度与时间.实验过程中采用Caspase-1抑制剂YVAD阻断Caspase-1作用.用NLRP3 siRNA沉默胞内NLRP3表达,观察黄芪多糖对两种蛋白的作用情况.运用蛋白印迹法分别检测细胞内NOX4、NLRP3、Caspase-1以及IL-1β含量.结果:与对照组比较,A PS组三酰甘油及游离脂肪酸含量差异均无统计学意义(均P>0.05),游离脂肪酸组中三酰甘油及游离脂肪酸含量均明显升高,差异有统计学意义(均P<0.01).与游离脂肪酸组比较,游离脂肪酸加A PS组三酰甘油及游离脂肪酸含量均明显减少(P<0.01).黄芪多糖200 m g/L、400 m g/L浓度下,各个蛋白与游离脂肪酸组相比均有明显的降低,有统计学差异(P<0.01).游离脂肪酸处理后,在NLRP3沉默基因作用下,NLRP3蛋白表达量显著降低(P<0.01),而单独APS的作用与沉默基因的效果相似(P<0.01).且相对于APS以及NLRP3沉默基因单独作用,两者共同作用下,NLRP蛋白表达降低更多.在Caspase-1抑制剂YVAD作用下,Caspase-1显著降低(P<0.01).单独APS作用下Caspase-1也显著降低(P<0.01).且相对于各自单独作用,在YVAD与APS共同作用下,Caspase-1蛋白表达降低更多.结论:在游离脂肪酸所致人血管内皮细胞产生炎症后,黄芪多糖可通过抑制N L RP3炎症小体表达,抑制Caspase-1生成,降低胞内炎症介质IL-1β活性片段生成,减少血管炎症的发生.
黄芪多糖、游离脂肪酸、血管内皮细胞、Caspase-1、NLRP3炎症小体、白介素-1β
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R285(中药学)
2019-09-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
1165-1169,1314