10.3969/j.issn.1000-7369.2019.05.004
龙葵碱调控p-AKT、Cleaved caspase-3和p53蛋白表达抑制卵巢癌细胞增殖实验研究
目的:研究龙葵碱调控磷酸化蛋白激酶B((Phosphorylated protein kinase B,p-AKT)、Cleaved caspase-3和p53蛋白表达抑制卵巢癌细胞增殖诱导其凋亡.方法:将SKOV3卵巢癌细胞分为模型对照组、龙葵碱15μmol/L、龙葵碱10μmol/L、龙葵碱5μmol/L组,同时选择正常卵巢细胞作为正常对照组,并进行培养.使用倒置显微镜观察卵巢癌细胞的形态,使用MTT法、流式细胞仪、蛋白质印迹法(Western blot)检测不同浓度龙葵碱对卵巢癌细胞的增殖率、细胞凋亡及Cleaved caspase-3和p53蛋白表达.结果:倒置显微镜观察SKOV3卵巢癌细胞形态,随着龙葵碱的浓度越高,细胞凋亡的形态学表现越明显.正常对照组的细胞凋亡率和细胞增值率显著低于其他各组,具有统计学差异(P<0.05).随着时间的延长和药物浓度的提高SKOV3卵巢癌细胞的生长抑制作用越来越显著,与模型对照组相比,具有统计学意义(P<0.05).模型对照组p-AKT、Cleaved caspase-3的表达显著低于龙葵碱5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L组,正常对照组低于模型对照组,龙葵组p53蛋白显著高于模型对照组,正常对照组p53蛋白低于卵巢癌组,有统计学意义(P<0.05).龙葵碱5μmol/Lp-AKT、Cleaved caspase-3的表达显著低于龙葵碱10μmol/L、15μmol/L组,p53蛋白表达高于其他两组浓度,随着龙葵碱浓度的升高,p-AKT、Cleaved caspase-3表达逐渐升高,p53蛋白表达逐渐降低,有统计学差异(P<0.05).结论:龙葵碱可能通过调控p-AKT、Cleaved caspase-3和p53蛋白的表达而抑制SKOV3卵巢癌的增殖能力,诱导其凋亡,其能力呈现浓度依赖.
龙葵碱、磷酸化蛋白激酶B、卵巢癌细胞、细胞凋亡、MTT法
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R737.31(肿瘤学)
河南省教育厅科技攻关计划项目14B320034 河南省科技厅科技攻关项目142300410270
2019-06-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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