10.6040/j.issn.1671-7554.0.2013.547
IGF-1通过PI3K/Akt信号通路诱导神经干细胞向神经元分化
目的 观察胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对体外培养神经干细胞(NSCs)向神经元分化的影响,并探讨PDK/Akt信号通路与之的关系.方法 取新生C57BL/6J小鼠海马组织,分离、培养NSCs,将细胞团吹散,以1 x104个/mL密度接种于24孔板,分别加入终浓度100 ng/mL的IGF-1和50 μmol/L的PI3K/Akt通路特异抑制剂LY294002,根据处理的情况,将细胞分为IGF-1组、正常对照组、LY组和IGF-1+ LY组.βⅢTubulin免疫荧光细胞化学染色法检测NSCs分化为神经元的情况,DAPI染核计细胞总数;p-Akt免疫荧光染色检测各组细胞Akt磷酸化的情况;Western blotting法检测Akt和p-Akt蛋白的表达量,并对各组进行比较.结果 IGF-1组NSCs向神经元分化的比率显著高于对照组、LY组和IGF-1+ LY组(P均<0.05);免疫荧光染色结果显示,IGF-1组Akt磷酸化水平显著高于对照组、LY组和IGF-1+ LY组(P均<0.05);Western blotting结果显示,IGF-1促进Akt磷酸化,LY294002抑制Akt的磷酸化.结论 IGF-1诱导Akt的磷酸化,从而激活PI3K/Akt信号通路,促进NSCs向神经元分化.
胰岛素样生长因子-1、PI3K/Akt信号通路、神经干细胞、分化、小鼠、C57BL/6J
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R34(人体生物化学、分子生物学)
国家自然科学基金;江苏省自然科学基金;江苏省青年基金
2016-11-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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