期刊专题

10.6040/j.issn.1671-7554.2013.10.008

一氧化碳释放分子抑制炎性环境下人血管细胞黏附分子的表达

引用
目的 研究一氧化碳释放分子(CORM)对黏附分子的调节作用,检测一氧化碳(CO)是否能调节炎性介质刺激下血管细胞黏附分子(VCAM)的表达.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),分为HUVEC组、HUVEC-TNF-α组(培养液中加入50 ng/mL的TNF-α)、HUVEC-TNF-α-CORM-3组(培养液中加入TNF-α的同时加入1 mmoL CORM-3).采用流式细胞仪检测细胞VCAM-1的表达;采用电泳迁移率改变分析其对核因子NF-κB活化的影响.将siRNA转染至HUVEC中,采用Western blotting法检测血红素氧合酶(HO-1)的表达,表达成功后,再以TNF-α刺激不加入或加入CORM-3细胞,检测细胞VCAM-1的表达.结果 CORM-3能够抑制由TNF-α刺激后VCAM-1的表达,而释放尽CO的CORM-3则失去了对黏附分子的调控能力;CORM-3能够诱导HO-1的表达,但CORM-3对VCAM-1表达的抑制作用并非由HO-1所介导;CORM-3能够抑制TNF-α诱导的NF-κB通路的激活(P<0.05).结论 降低黏附分子的表达,是抑制炎性反应进程的重要手段.CO对炎性介质刺激下HUVEC细胞VCAM-1表达的调控作用可能是通过其对NF-κB系统的抑制作用实现的.

CO释放分子、血管细胞黏附分子、体外细胞培养、血红素加氧酶、人脐静脉血管内皮细胞

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R392.12

山东省科技攻关计划;山东省自然科学基金

2016-11-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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山东大学学报(医学版)

1671-7554

37-1390/R

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2013,51(10)

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