法舒地尔对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠骨形态蛋白受体表达的影响

摘要：

目的 通过观测法舒地尔在野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压(PAH)大鼠肺血管结构重构过程中对骨形态蛋白受体(BMPR)表达的影响,探讨法舒地尔改善MCT诱导肺血管结构重构的机制.方法 4周龄Wistar大鼠60只随机分为早/晚期正常对照组、早/晚期肺动脉高压对照组、早/晚期治疗组,每组10只.皮下注射MCT建立大鼠PAH模型,早期治疗组在注射MCT 1周后应用法舒地尔治疗,8周结束；晚期治疗组在第9周开始治疗,12周结束.图像分析系统测定肺小动脉管壁厚度占外径的百分比(WT％)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA％)；实时荧光定量PCR检测肺动脉中BMPR1A、BMPR2基因表达量,Western blotting检测BMPR1A、BMPR2蛋白以及磷酸化肌球蛋白磷酸酶靶蛋白1(p-MYPT1)的表达.结果 早/晚期肺动脉高压对照组WT％和WA％分别较早/晚期正常对照组显著增高(P＜0.05),法舒地尔治疗后,早/晚期治疗组WT％和WA％分别较早/晚期肺动脉高压对照组显著降低(P＜0.05),且晚期肺动脉高压治疗组明显低于早期肺动脉高压治疗组(P＜0.05).PCR及Western blotting结果显示,BMPR1A及BMPR2基因和蛋白在早/晚期肺动脉高压对照组中的表达量均分别明显低于早/晚期正常对照组(P＜0.05),法舒地尔治疗后,早/晚期治疗组中的表达量均显著增高(P＜0.05).p-MYPT1蛋白在早/晚期肺动脉高压对照组中较正常对照组明显增高(P＜0.05),法舒地尔治疗后,其表达在早/晚期治疗组均显著降低(P＜0.05).结论 法舒地尔通过上调骨形态蛋白受体基因、蛋白表达,抑制并逆转MCT诱导肺动脉高压大鼠肺血管重构中平滑肌细胞的增殖.

关键词：法舒地尔、高血压、肺性、骨形态蛋白受体、肺血管重构

所属期刊栏目：51

分类号：R363(病理学)

在线出版日期：2016-11-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：28-33