期刊专题

10.6040/j.issn.1671-7554.2013.03.011

PGRN缺失型腹膜巨噬细胞对细菌脂多糖的体外炎症应答

引用
目的 观察颗粒蛋白前体(PGRN)对细菌脂多糖(LPS)诱导腹膜巨噬细胞(PM)炎症应答的影响.方法 诱导提取野生型(WT)小鼠及PGRN基因敲除小鼠(KO)腹膜细胞(PEC),观察PEC数目、形态和类型;流式细胞术检测PEC的巨噬细胞表面标志物CD11b、F4/80.LPS分别处理WT或KO小鼠PM,LPS、重组PGRN或LPS加重组PGRN分别处理WT小鼠PM,培养24 h后收集细胞上清,ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素12(IL-12),Griess法检测一氧化氮(NO).结果 PGRN缺失对小鼠PEC的数目、成分及巨噬细胞表面标志物CD11b、F4/80的表达无明显影响;与WT组相比,LPS诱导PGRN KO来源的PM分泌较高水平的TNF-α、IL-1β、IL-12及NO.外源给予重组PGRN后,LPS诱导WT组PM分泌TNF-α、IL-1β、IL-12及NO的水平降低.结论 PGRN缺失使PM对LPS的刺激产生了更强的炎症反应;外源性给予重组PGRN则可抑制LPS诱导PM释放前炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-12及炎症介质NO.

颗粒蛋白前体、腹膜巨噬细胞、基因、PGRN、脂多糖、细胞因子类、小鼠

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R392.12

国家自然科学基金;山东大学自主创新项目

2016-11-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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山东大学学报(医学版)

1671-7554

37-1390/R

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2013,51(3)

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