二氮嗪预处理对Aβ1-42作用神经元KATP各亚基表达的影响
目的 探讨ATP敏感的钾离子(KATP)通道开放药物二氮嗪防治A1-42细胞毒性作用的分子机制.方法 采用细胞原代培养的方法,培养大鼠皮层神经元并进行鉴定.将原代培养的细胞随机分为对照组、单纯Aβ1-42干预组、二氮嗪预处理1h后Aβ1-42干预组、单纯二氮嗪预处理组和单纯Aβ42-1干预组(Aβ1-42反序列对照),各组又分为24、72 h两个亚组.采用免疫荧光双染及免疫印迹法,观察干预后不同培养时间(24、72 h)细胞KATP通道各亚基Kir6.1、Kir6.2、SUR1、SUR2蛋白表达水平的变化.结果 与对照组比较,单纯A1-42处理24h组Kir6.1、SUR2显著升高(P＜0.05),二氮嗪预处理后Aβ1-42作用细胞24h组各亚基表达均无明显变化；二氮嗪预处理后Aβ1-42作用细胞72 h组与单纯A1-42处理72h组KATP通道各亚基表达均明显升高(P＜0.05),而二氮嗪预处理后Aβ1-42作用细胞72h组与单纯A1-42处理72h组相比Kir6.1、Kir6.2、SUR2表达显著下调(P＜0.05).结论 二氮嗪预处理可完全逆转A1-42作用神经元24h所引起的Kir6.2及SUR1的表达上调,只能部分逆转A1-42作用神经元72 h所引起的Kir6.1、Kir6.2、SUR2的表达增加,可能会维持神经细胞正常生理功能,起到防治A1-42细胞毒性作用.
淀粉样β蛋白、细胞毒素类、钾通道、电压门控、二氮嗪
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R749.16(神经病学与精神病学)
2012-01-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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