Smad信号通路及CTGF在依那普利抑制高肺血流性肺动脉高压形成中的作用机制
目的 观察依那普利对大鼠高肺血流性肺动脉高压形成的抑制作用,并探讨Smad信号通路及结缔组织生长因子(CTGF)在依那普利抑制肺动脉高压形成中的作用机制.方法 45只Wistar大鼠随机分为对照组、分流组和依那普利干预组,每组15只.各组于第8周测量右心室平均收缩压(RVSP)、右心肥厚指数(RVHI),HE染色观察肺动脉形态学改变,计算WT％及WA％.分别采用免疫组化法、Western blot及RT-PCR法测量各组大鼠肺动脉平滑肌中Smad7、CTGF蛋白的表达及Smad7、CTGFmRNA的表达情况.结果 与对照组相比,分流组大鼠肺动脉管壁明显增厚、狭窄,RVSP、RVHI及WT％、WA％增高(P均＜0.01),Smad7表达减弱(P＜0.01),Smad7mRNA表达减低(P＜0.01)；CTGF表达增强(P＜0.01),且CTGFmRNA表达也相应增加(P＜0.01).与分流组相比,应用依那普利干预后8周大鼠肺动脉管壁增厚、狭窄程度显著减轻,RVSP、RVHI及WT％、WA％明显降低(P＜0.01),Smad7(P＜0.05)及Smad7mRNA(P＜0.01)表达增高；CTGF(P＜0.05)及CTGFmRNA(P＜0.01)表达降低.结论 依那普利可以通过影响大鼠肺动脉平滑肌中Smad7、CTGF表达而起到抑制高肺血流性肺动脉高压形成的作用.
肺动脉高压、结缔组织生长因子、Smad7、依那普利、大鼠、Wistar
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R724.5(儿科学)
2012-01-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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