p38MAPK信号通路在癫痫大鼠中的激活及普瑞巴林的干预作用
目的 观察γ-氨基丁酸( GABA)受体阻滞剂普瑞巴林(PGB)对癫痫大鼠的干预作用及其作用机制.方法 按随机数字表法将38只健康成年SD大鼠分为对照组,戊四氮(PTZ)组,PGB低、中、高剂量组.按Racine分级方法 观察癫痫大鼠行为学表现,同时描记脑电图变化;通过苏木素-伊红染色法观察海马神经元的形态学改变,采用免疫组织化学法检测海马组织p38MAPK的蛋白表达.结果 与对照组比较,PTZ组大鼠癫痫发作级别明显增高,表现为Ⅳ~Ⅴ级发作(P<0.01),海马组织中p38MAPK的蛋白表达增强(P<0.01);与PTZ组比较,PGB组大鼠癫痫发作级别明显降低,表现为Ⅰ~Ⅲ级发作(P<0.01),海马组织中p38MAPK的蛋白表达减弱(P<0.05);PGB组间比较,高、中剂量组大鼠癫痫发作级别较低剂量组降低(P<0.05),海马组织中p38MAPK的蛋白表达较低剂量组减弱(P<0.05).结论 p38MAPK通路在PTZ诱导的癫痫大鼠海马中表达增强,GABA受体阻滞剂PGB时癫痫大鼠具有保护作用,其作用是通过间接下调p38MAPK的蛋白表达实现的.
普瑞巴林、戊四唑、脑电图、p38丝裂原活化蛋白激酶
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R742.1(神经病学与精神病学)
辽宁省科技厅博士启动基金20091049
2011-12-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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