饮食中晚期糖基化终产物对糖尿病肾病大鼠肾脏的损害作用
目的 观察饮食中晚期糖基化终产物(AGEs)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的影响,探讨其作用机制.方法 SD大鼠40只,随机选取10只为空白对照组,30只大鼠DN模型建立成功,随机分为3组:高AGEs饲料组、低AGEs饲料组及普通饲料组,每组10只.分别于第9周及第13周对各组大鼠进行检测:考马斯亮蓝法测定24 h尿蛋白量,速率法测定血肌酐(Scr)和尿肌酐,硫代巴比妥酸反应法(TBARS)测定24 h尿及肾组织匀浆中丙二醛(MDA)含量,ELISA法测定血清及肾组织匀浆中羧甲基赖氨酸(CML)含量,比色法测定血清及肾组织匀浆中硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSHPx)活性,计算内生肌酐清除率(Ccr).结果 3组DN大鼠各指标与空白对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).与普通饲料组相比,高AGEs饲料组大鼠24 h尿蛋白、24 h尿及肾组织匀浆中MDA含量、血清及肾组织匀浆中CML含量显著增加(P<0.05),血清及肾组织匀浆中SeGSHPx活性显著降低(P<0.05);低AGEs饲料组大鼠24 h尿蛋白、24 h尿及肾组织匀浆中MDA含量、血清及肾组织匀浆中CML含量显著减少(P<0.05),血清及肾组织匀浆中SeGSHPx活性显著升高(P<0.05).3组DN大鼠之间Scr及Ccr差异无统计学意义(P>0.05).结论 高AGEs饲料促进DN大鼠肾功能恶化,其作用机制与抗氧化体系受损、氧化应激增强有关.
晚期糖基化终产物、糖尿病肾病、氧化应激、丙二醛、硒谷胱甘肽过氧化物酶
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R332(人体生理学)
2011-04-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
6-9,13