线粒体钙激活及ATP敏感钾通道在肢体远距预处理心肌保护中的作用
目的 研究心肌细胞线粒体钙激活钾通道(MitoKCa)与线粒体ATP敏感钾通道(MitoKATP)在肢体远距预处理(RPC)心肌保护中的作用.方法 雄性SD大鼠72只,分为9组:单纯缺血复灌(I/R)组、RPC组、MitoKATP开放剂(DZ)组、MitoKCa开放剂NSl619组、MitoKCa开放阻断剂RPC+paxilline组、MitoKATP开放阻断剂RPC+5-HD(5-hydroxydeconate)组、RPC+NS1619+5-HD组、RPC+paxilline+DZ组和RPC+paxilline+5-HD组,每组8只.RPC模型用结扎大鼠股动脉5min,松开复灌5 min,共4个循环的方法制备.各组L/R模型通过结扎离体心脏冠状动脉前降支30min,松开复灌120min进行制备.检测各组心脏血流动力学变化,TTC染色法测量心肌梗死面积,可见分光光度法检测冠脉流出液中LDH含量.结果 与I/R组相比,NS1619(10μmol/L)和DZ(50μmol/L)作用与远距预处理RPC组相似,改善复灌后心功能,减小心肌梗死面积,抑制了LDH释放(P＜0.01),但与RPC组相比差异无统计学意义(P＞0.05).给予Paxilline(1 μmol/L)或5-HD(100 μmol/L),取消了RPC的心肌保护作用(P＜0.01).阻断MitoKCa和MitoKATP中的一种通道,开放另一种通道仍可起到心肌保护作用,且与RPC组无明显差异(P＞0.05);同时给予两种通道的阻断剂,发现与单独阻断一种通道相比,心肌细胞损伤程度加大(P＜0.01).结论 心肌细胞线粒体钙激活钾通道MitoKCa和线粒体ATP敏感钾通道MitoKATP开放都参与了RPC的心肌保护作用,两者发挥作用的方式可能是相互独立的,但作用结果具有协同性.
远距预处理、线粒体钙激活钾通道、心肌、缺血/再灌注
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R33(人体生理学)
三峡大学科研启动基金资助项目0620070081
2011-04-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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